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神经衰弱(该病名其实已经不再提了,多数被抑郁症替代,但许多患者可以接受神经衰弱的诊断及治疗,却不能接受抑郁症的诊治,故本文仍按神经衰弱表述)是由于大脑长期过度紧张而造成大脑的兴奋与抑制机能失调,属于神经官能症。本症在女性及青少年中多见。不少青少年由于对工作与学习负担过重,亲人死亡,生活挫折,人际矛盾等不能正确对待、认识,长期的心理冲突、压抑得不到解决,从而导致脑机体系统功能失调,引起神经衰弱。患者常常情绪不稳、失眠、乏力、抑郁寡欢。患病少年往往还有种种身体的不适症状,而且拖延成慢性,时轻时重,对身心健康造成不利影响。 神经衰弱主要有以下五大类症状: (1)易兴奋 学习、交谈、文娱活动都引起精神兴奋,不能控制。注意力不能集中。对周围的强光、噪音和拥挤尤其敏感,往往因为一点小刺激而惊恐得心跳、冒汗,常因此莫名其妙迁怒于别人,但吵完后很快又感到内疚、自责。 (2)易疲劳 看书、读书时间稍久就感到头痛、头昏和脑子发木。看书时抓不住中心意思,记忆力减退,学习效率也明显下降。患病少年有时想拼命努力,有时甚至用冷水浇头、喝咖啡和浓茶等方式试图集中注意力,但明显力不从心。 (3)易头痛 头痛表现为紧张性头痛,即学习时往往加重,休息后明显减轻。而痛,则大多无固定部位,有时颈部有发僵感,有时则像被重物击中过,昏昏沉沉,有时则像戴了“紧箍咒”,但一般还是能忍受,睡后起来显著减轻。 (4)易失眠 主要是入睡困难,易惊醒,醒后难再入睡。常作梦多且大多是恶梦,所以睡不好,睡了也不解乏。 (5)植物神经功能紊乱 大多有厌食、月经不调、心慌、心跳、血压偏高或偏低等症状表现。 具体到个体,症状表现各种各样,有轻有重,通常上述2和3两项为主要症状。 那么,神经衰弱是怎么产生的呢? 对于青少年而言,神经衰弱的关键引发原因是学习疲劳,用脑过度而休息恢复不好。同时与学习方法不当,心理负担有很大关系。 对于女性而言,社会、家庭压力是主要诱因,自我心胸狭小(很多人不一定承认),相对封闭的生活环境,喜欢患得患失的女性已发病。 在过重的学习、生活负担下,连续加班加点,牺牲休息时间,造成持续的精神过度紧张和疲劳;有些少年志气高,在学习上敢迎难而上,但实际上负担和难度都超过了自己的能力,所以常难以完成自己给自己规定的任务,由此加大思想负担;有些少年不会合理安排时间,不懂得学习和放松的重要性,加快疲劳产生;还有的少年学习内容安排杂乱,一会儿想起这门,一会儿又匆忙开始另一门,短时内紧张刺激过大,很快造成用脑过度;另有少年是在家庭和学校压力下被迫学习,兴趣不大,但又不得不去完成,心理压力重,怨气大,也是造成神经衰弱的重要原因。患病少年通常在性格和情绪发展方面存在弱点,比如比较主观、任性、急躁、过于要强;还有的人比较自卑、多疑和懦弱、内向。 神经衰弱的自我调节 (1)通过心理咨询,减轻心理负担,坚定治愈本病的信心。 (2)通过呼吸控制法加以调节。呼吸法有: ①深呼吸法,做到深长缓慢,腹部上下起伏,注意体会呼吸时的声音和躯体越来越松弛的感觉。 ②叹气法,站立或坐着深叹一口气,然后让新鲜空气自然地进入肺部。 ③拍打呼吸法,直立,两手自然垂直,慢吸气,后用两手指尖或手掌轻敲打胸部各部位,呼气时适当用力一点一点间歇地吐。 ④交替呼吸法,即堵住一侧鼻孔吸气,换堵一侧呼气,反复10-30次。 (3)通过自我暗示法加以自我调节。比如在睡前,主要通过言语暗示,放松身体各部位。注意切勿速度过快或漫不经心。催眠的暗示语可以是:“我的全身轻松了,困乏了……我的全身都充满了倦意,手脚已无力动了,我很想睡了……我的眼睛已睁不开了,我真想闭上眼睡一觉了……我很快就会睡着了……浓浓的睡意笼罩了我,我要睡了,要深深地睡一觉了……我要睡了,我马上就要熟睡了……”注意千万别去想这暗示语是否有道理或有作用,只要跟着做就行了。 (4)音乐治疗。根据自己的症状情况和条件,选用一些古典式轻音乐曲,或清晨,或下午作业疲劳时,或入睡前,边休息边听听轻音乐(尽量不要用迪斯科之类乐曲),常有消除疲劳和紧张,减轻心理压力及娱乐身心等一举多得之效。需要提醒的是,听音乐时间要合理,不要过长,同时音量也不要过重,否则,恰得其反。 求助于医生 神经衰弱患者最大的问题是,疑心较重,经常乱投医,急于求成,不能坚持治疗,造成病情继续加重。凡怀疑有神经衰弱可能的患者,应到正规的精神或神经科就诊,忌讳随便买药、随便从众用药。
晕厥是指短暂的脑供血不足导致的一过性意识障碍,数秒或数十秒即可恢复。由于患者发病突然,家属或旁人往往手足无措,送往医院后患者往往完全恢复,各种检查都没有异常,医生诊断证据太少,往往多次发病也无法找到病因。 目击者取得的第一手资料非常有助于诊断。一、发作时的情况 例如,发作时的脸色是否苍白、呼吸节律、脉搏搏动快慢、是否不齐,瞳孔有无改变、眼球是否上翻,有无抽搐、跌伤、尿便失禁以及发作前后的表现等。了解在何种情况下发生,有无诱因,有无精神因素,与排便、咳嗽有无关系以及发作开始时的体位。 低血糖、过度换气、癔病、高血压以及心源性晕厥的发作与体位无关。直立性低血压性晕厥则发生在由卧位或蹲位起立后的短时间内。晕厥于数秒中内突然发生,可能为一些严重的心律失常,如严重的心脏传导阻滞、心脏停搏、心动过速等。数分钟内逐渐发生则应考虑癔病及低血糖性晕厥。二、发作的时间和频率 发作时间超过数分钟提示低血糖、癔病、过度换气。一天内发作数次应考虑心脏疾病伴心律失常。三、伴随症状 发作伴有面色苍白、出冷汗、恶心等表现,主要见于血糖过低。伴有显著四肢抽动者,最常见于癫痫,也可见于严重的心律失常,如阵发性室颤或心脏停搏。如伴有不规则抽动或全身痉挛而又无意识丧失或脑电图改变者,常见于癔病。呼吸缓慢带鼾声见于脑源性晕厥。出现神经系统体征者也须考虑到脑部病变。
失眠是一种常见的生理心理疾患,长期失眠会给人的正常生活和工作带来严重的不利影响,甚至会造成严重的意外事故。药物是治疗失眠的重要方法之一,根据2002年全球失眠调查显示,有43. 4%的中国人在过去1年中曾经历过不同程度的失眠,其中约20. 0%的人选择了使用镇静催眠药物来解决失眠问题。近年来世界卫生组织及许多国内外专家非常重视失眠的诊断和治疗,提出了“按需治疗”和“小剂量间断”使用镇静催眠药物的治疗原则。为了规范失眠药物的临床应用,中国失眠定义、诊断及药物治疗共识专家组于2004年制订了中国失眠定义、诊断及药物治疗共识(草案) ,经过国内各位神经科及精神科专家的多次讨论与修改,达成了以下专家共识。一、失眠的定义 失眠通常指患者对睡眠时间和(或)质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验。按临床常见的失眠形式有:(1)睡眠潜伏期延长:入睡时间超过30 min; (2)睡眠维持障碍:夜间觉醒次数≥2次或凌晨早醒; ( 3)睡眠质量下降:睡眠浅、多梦; (4)总睡眠时间缩短:通常少于6 h; ( 5)日间残留效应( diurnal residual effects) : 次晨感到头昏、精神不振、嗜睡、乏力等。二、失眠的分类 根据病程分为: (1)急性失眠:病程小于4周; (2)亚急性失眠:病程大于4周,小于6个月; (3)慢性失眠:病程大于6个月。三、失眠的诊断 失眠是一种原发性或继发性睡眠障碍,该病易被漏诊,仅5%的失眠患者就该问题求医,有70%的患者甚至未向医师提及症状。这就迫切要求临床医师提高失眠的诊疗水平。另外,还应考虑一些仅以失眠为表现的神经精神疾患及其他躯体疾病。其中一般情况包括临床症状、睡眠习惯(询问患者本人及知情者) 、体格检查及实验室辅助检查(包括脑电图) ;专项睡眠情况根据具体情况选择进行,包括: (1)睡眠日记、睡眠问卷、视觉类比量表(VAS)等; ( 2 )多导睡眠图( PSG) ; (3)多次睡眠潜伏期试验(MSLT) ; (4)体动记录仪( actigraph) ; (5)催眠药物使用情况; (6)其他(包括睡眠剥夺脑电图等) 。四、失眠的药物治疗: 目前常用苯二氮类和非苯二氮类催眠药物。美国精神障碍诊断和统计手册第4版(DSM2Ⅳ)提到非苯二氮类催眠药物唑吡坦可作为原发性失眠的首选药物。长期、顽固性失眠应在专科医生指导下用药。临床治疗失眠的目标为: (1)缓解症状:缩短睡眠潜伏期,减少夜间觉醒次数,延长总睡眠时间; (2)保持正常睡眠结构; ( 3)恢复社会功能,提高患者的生活质量。 1. 苯二氮类:在20世纪60年代开始使用。主要特征有: (1)非选择性拮抗γ-氨基丁酸苯二氮(GABA2BZDA)复合受体,具有镇静、肌松和抗惊厥的三重作用; (2)通过改变睡眠结构延长总睡眠时间,缩短睡眠潜伏期; ( 3)不良反应及并发症较明确,包括:日间困倦、认知和精神运动损害、失眠反弹及戒断综合征; (4)长期大量使用会产生耐受性和依赖性。 2. 非苯二氮类催眠药物:出现于20世纪80年代,主要有唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆等药物,其主要特征有:(1)由于选择性拮抗GABA2BZDA复合受体,故仅有催眠而无镇静、肌松和抗惊厥作用; (2)不影响健康者的正常睡眠结构,可改善患者的睡眠结构; (3)治疗剂量内唑吡坦和佐匹克隆一般不产生失眠反弹和戒断综合征。五、失眠治疗的临床应用 1. 一般原则:治疗失眠应选择非苯二氮类药物作为一线药物。开始治疗后应监测并评估患者的治疗反应。如终止治疗将影响患者的生活质量和(或)其他药物及非药物治疗不能有效缓解症状时应维持治疗。综合治疗失眠应包括三方面: (1)病因治疗; ( 2)睡眠卫生和认知2行为指导等;(3)药物治疗。在治疗过程中应避免只注重单纯用药而忽略其他方法,注意充分发挥患者的主观能动性。 2. 催眠药物治疗的指征:失眠继发或伴发于其他疾病时,应同时治疗该疾病。一般原则是:不论是否进行药物治疗,首先帮助患者建立健康的睡眠习惯。不同类型的失眠有不同的治疗原则:急性失眠应早期药物治疗;亚急性失眠应早期药物治疗联合认知行为治疗;慢性失眠建议咨询相关专家。如以迅速缓解症状为目的,则只需临时或间断用药。服药8周后应再次评估患者状况。 3. 持续治疗与间断治疗:对于需要长期药物治疗的患者从安全性角度考虑,提倡间断性用药,但相关研究甚少且推荐剂量各异,目前尚无成熟的间断治疗模式,可推荐进行“按需用药”。“按需用药”的原则是根据患者白天的工作情况和夜间的睡眠需求,考虑使用短半衰期镇静催眠类药物,强调镇静催眠药物可在症状出现的晚上使用,待症状稳定后不推荐每天晚上用(推荐间断性或非连续性使用) 。有临床证据的能“按需使用”镇静催眠药物的具体策略是: (1)预期入睡困难时,于上床前15 min服用; ( 2)根据夜间睡眠的需求,于上床30 min后仍不能入睡时,或比通常起床时间早5h醒来,无法再次入睡时服用; (3)根据白天活动的需求,即当第2天白天有重要工作或事情时服用。六、特殊患者的失眠治疗 1. 老年患者:对老年失眠患者应详细询问病史并进行严格的体格检查,最好能有睡眠日记。首选针对病因的治疗和培养健康的睡眠习惯等非药物治疗手段,必要时采取药物治疗。老年人应慎用苯二氮类药物,以防发生共济失调、意识模糊、反常运动、幻觉、呼吸抑制以及肌肉无力,从而导致外伤或其他意外。建议老年患者的治疗剂量应采取最小有效剂量、短期治疗(3~5 d) ,且不主张逐渐加大剂量,同时需密切注意观察。非苯二氮类药物清除快,故不良反应相对较少,更适合老年患者。 2. 儿童:催眠药物在儿童失眠治疗中的有效性和安全性尚未证实,个别病例可考虑短期使用,但须严密监测。如确实需要药物治疗,应该将患者转诊给睡眠医学专家。 3. 妊娠期及哺乳期患者:目前尚无相关资料证明妊娠期及哺乳期妇女使用镇静催眠药物的安全性,建议这类患者慎用。 4. 围绝经期患者:对于围绝经期和绝经后的失眠妇女,应首先排除此年龄组中影响睡眠的常见疾病,如抑郁障碍、焦虑障碍和睡眠呼吸暂停综合征等。若存在上述疾病应同时治疗原发病。 5. 伴有呼吸系统疾病患者:对于病情稳定的慢性呼吸系统疾病或轻到中度睡眠呼吸暂停综合征的患者使用催眠药物时需考虑个体化。失代偿的慢性阻塞性肺病(COPD) 、高碳酸血症以及失代偿的限制性肺病的患者禁用苯二氮类药物,但使用唑吡坦和佐匹克隆治疗病情稳定的轻到中度COPD的失眠患者尚未发现有呼吸功能不良反应的报道。唑吡坦和佐匹克隆治疗睡眠呼吸暂停综合征的失眠患者不会引起明显损害,但扎来普隆治疗伴有呼吸系统疾病的失眠患者的疗效尚未肯定。 6. 伴有精神障碍的患者:精神障碍患者中常常有继发失眠症状,应该按专科原则治疗控制原发病,同时治疗失眠症状。抑郁症患者产生继发失眠时,优先选择抗抑郁治疗,可加用非苯二氮类药物作为辅助。焦虑障碍症产生继发失眠时,日间加用抗焦虑药物治疗十分有效。精神分裂症患者伴有失眠时,应选择抗精神病药物的治疗。七、特殊药物 1. 抗抑郁类药物: ( 1)三环类药物:不作为失眠的首选药物,部分有帮助睡眠作用,但其副作用是抗胆碱能作用,如口干、心率加快、排尿困难等。这类药物不宜作为在“需要时”间断或睡前使用,大多减少睡眠潜伏期和睡眠中觉醒,增加睡眠时间和睡眠效率。但大部分药物减少慢波睡眠,不同程度减少快速动眼期(REM)睡眠和增加REM时相活动。 (2)选择性5-羟色胺再摄取抑制剂( SSR Is) :大部分药物没有特异性催眠作用,但可以治疗抑郁和焦虑症状以改善失眠。某些患者在服用时甚至可以加重失眠。SSR Is增加睡眠潜伏期和睡眠中觉醒,减少睡眠时间和睡眠效率,减少慢波睡眠,不同程度减少REM睡眠时间,增加REM时相活动,可以增加周期性肢体运动和非快速动眼期(NREM)睡眠的眼活动。 (3)其他抗抑郁药物:米氮平能缓解抑郁患者的睡眠障碍症状。文拉法新可以治疗抑郁症伴发焦虑以改善失眠症。曲唑酮抗抑郁作用比较弱,但催眠作用比较强,可以治疗睡眠障碍,也可以用于治疗催眠药物停药后的失眠反弹。 (4)抗抑郁药物与唑吡坦联合应用:为了缩短入睡潜伏期,有资料显示唑吡坦可与SSR Is等抗抑郁药物合用,特别是在抗抑郁治疗早期开始阶段。 2. 抗精神病药物:这类药物主要用于重性精神障碍的睡眠紊乱(如精神分裂症) 。由于这类药物会产生明显和普遍的副作用,不推荐用于失眠患者。 3. 褪黑素:褪黑素参与调节睡眠2觉醒周期,可以改善时差症状和睡眠时相延迟综合征(DSPS) ,不推荐作为催眠药物来使用。 4. 酒精(乙醇) :酒精禁用于治疗失眠。八、失眠药物治疗的换药指征 1. 一般指征:考虑换药的情况有: ( 1)推荐的治疗剂量内无效; (2)产生耐受性; (3)不良反应严重; (4)与治疗其他疾病的药物有相互作用; (5)长期大量使用( > 6个月) ; (6)老年患者; (7)高危人群(有成瘾史的患者) 。 2. 将苯二氮类换为其他催眠药物:目前,很多研究针对长期接受苯二氮类药物治疗的慢性失眠患者,用非苯二氮类药物(唑吡坦和佐匹克隆等)替代治疗。换药时,苯二氮类药物应逐渐减量,同时非苯二氮类药物开始使用并逐渐加量至治疗剂量,在2周左右完成换药过程。 九、终止药物治疗的指征 当患者感觉能够自我控制睡眠时,可考虑逐渐停药。如失眠与其他疾病(抑郁障碍)或生活事件相关,病因去除后,也应考虑停药。停药应有步骤,需要数周至数月时间。如在停药过程中出现严重或持续的精神症状,应对患者重新评估。常用的减量方法为逐步减少夜间用药,在持续治疗停止后可间歇用药一段时间。禁止突然终止药物治疗,因为一旦突然停药,将发生失眠反弹。 十、结论 慢性失眠患者的药物治疗持续时间目前尚有争议。一般各国专家的推荐疗程为数周。但在临床工作中,多数专家认为治疗持续时间没有明确规定,并且应根据患者情况而调整剂量和维持时间。因此,药物治疗失眠的前几周一般采用持续治疗,在随访过程中根据患者睡眠改善状况适时采用间歇治疗。药物治疗应和行为治疗及培养健康的睡眠习惯相结合。同所有的慢性疾病一样,失眠的治疗可能会长期存在。约有2 /3的催眠药物治疗患者为慢性病程,症状时有波动,反复的短期药物治疗可避免产生药物耐受和依赖。众所周知,服用催眠药物会一定程度地影响次日早晨的认知功能,特别是半衰期长的药物,因此治疗周期宜短。近年来国际上召开了3届国际睡眠障碍论坛专家研讨会,会上提出了“按需治疗”和“小剂量间断”使用催眠药物的治疗原则,提倡重视良好睡眠习惯的培养、心理和环境的自我调节,从而改善失眠患者的睡眠质量,提高健康水平。为了让更多人认识睡眠健康的重要性,大会还将每年的3月21日定为世界睡眠日。在科学的角度上达成共识是一项艰巨的任务,尤其是药物治疗方面。本共识是对失眠问题的初步探讨,亟待将来逐步完善,希望国内专家通过临床工作以及相互商谈和切磋,使得研究结果不断深化和更新。
头痛是一种常见症状,几乎每个人一生中均会有头痛发生。头痛主要是由于头部的血管、神经、脑膜等对疼痛敏感的组织受到刺激引起的。由紧张、疲劳、饮酒等原因造成的头痛经过休息之后可自然消退。头痛是脑在痛吗头痛并不是脑在痛。脑出了问题可以引起疼痛,但是脑本身感觉不到痛。脑记录来自全身各个部位的疼痛,本身却缺乏可以检测痛觉、传导痛觉的感觉神经。头部的各种组织、血管和膜的内部和周围都有感觉神经,我们平时所说的头痛是指头的上半部,即眉毛以上至后脑下部为止范围内的疼痛。头痛的感觉是多种多样的,可以是钻痛、钝痛、胀痛、跳痛、针刺样痛、刀割样痛、炸裂样痛、紧箍样痛等等,总之,头痛是一种信号,很多疾病都可以引起头痛,因此又可以把它看作是一种其他疾病要发生的信号。这种信号可能是一个良性信号,如思虑过度的头痛、工作疲劳的头痛、伤风感冒的头痛,它提醒人们要适当休息;也可能是某些严重疾病的先兆,如脑肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎等。哪些环境因素易引起头痛 头痛是常见病、多发病,其发病机理也很复杂。大多数病人来看医生时会谈到各种各样的原因,除了某些气质性疾病,如脑肿瘤、脑炎、脑血管病、颈椎病等以外,更多谈到的是某些外在的环境因素,这些因素已经被看作头痛发生的危险因素。引起头痛的常见环境因素有天气变化:太阳强光照射、吹风、寒冷刺激等可诱发头痛。有我国,春夏季节头痛发生率明显高于秋冬季,这可能和温度高有关。不良生活习惯也是诱发头痛的因素,如生活无规律、睡眠不足、工作压力大、用脑过度,均易出现头痛。另外,有些人沾染一不良嗜好,如吸烟、饮酒,也可诱发头痛。工作环境也很重要,有些特殊职业及工作环境更易引起头痛。如脑力工作者,长时间思考问题,精神过度紧张,易发生头痛。另外,环境中噪音高、光线过强、异味刺激等人们在这样的环境中长期工作,头痛的发生率相对较高。某些特殊食物如巧克力、酒精饮料、冷饮等食用过多,也会诱发头痛。还有社会环境因素,社会不安定、生活缺乏保障、人际关系处理不好,会造成人们精神上长期压抑、紧张、忧虑而诱发头痛。注意避免这些外在环境因素的影响,头痛的发生率就会降低。持续头痛怎么办? 头痛是神经科最常见、最普通的症状,常由各种原因所致,如血压高或血压低;脑部血管痉挛;颈椎疾病;血液粘稠;颅内占位;颅内炎症等。一般的头痛,常表现为发作性,经过治疗可缓解。对于持续性头痛或从来没有过的急性头痛建议到医院神经科就诊,明确头痛病因。最常见的头痛有三种,分别为紧张性头痛、偏头痛及神经痛性头痛 紧张性头痛,属于复发性的头痛,每次持续数分钟至数日,典型症状是压迫紧绷的感觉,头痛发生的位置在头的两侧,在门诊个案中高达90%属于紧张性头痛;紧张性头痛的症状为,头颈部的肌肉过于紧绷,疼痛不会因为身体活动而加剧,也不会有恶心的现象,但会有畏光或怕吵的症状,有时也会有头晕的症状;紧张性头痛确实的机转仍不清楚,可能因精神或肉体因素,所引发不自主肌肉紧缩,纯粹的心理因素为另一重要因素;而不良的工作姿势、职业的特性、运动不足、睡眠品质不良、个性特质也是可能的因素。记者、电脑工作者、秘书、裁缝、司机及情绪不容易放松的人,较易有紧张性头痛的问题。除了药物及情绪治疗外,热敷、肩颈部运动,也有帮助。 偏头痛则大致可分为两大类: 一无预兆性偏头痛:通常是单侧性、搏动性、反覆性发生,日常活动会加重头痛,常伴随有恶心、畏光、怕吵,每次持续4至72小时。 二预兆性偏头痛(也叫典型的偏头痛):反覆性发生且发生头痛前会有预兆性,预兆性症状通常在5至20分钟内逐渐产生,一般持续不会超过60分钟,视觉性预兆是最常见的预兆性症状,像是眼冒金星等,其它预兆还有半身感觉异常、言语障碍、或偏瘫的现象,头痛约持续4至72小时,同时有恶心及畏光的现象。 神经痛性头痛为后颈部的大枕神经痛,疼痛像是被电击般的痛法,发作严重时,病患会痛的坐立不安、无法入眠,而且吃任何止痛药,都无法有效疏解。饮食型临床发现,有些偏头痛是由饮食引起的。因为食物里的某些物质能改变大脑中的化学成分,使血管发生异常变化,刺激神经末梢。女性天生容易受到美食的诱惑,这也是偏头痛更钟爱女性的原因之一。 饮食所致偏头痛的解决方法: · 少吃熟肉制品,如各种火腿肠、罐头、冷藏食品等。因为在这些食品中,味精、阿斯巴甜、亚硝酸盐等含量较高,它们有诱发偏头痛的作用。另外,陈年奶酪、腌制食品、咸鱼也容易引起偏头痛。 多吃富镁食物。研究发现,偏头痛患者血液中镁的含量极低。因此,偏头痛患者多吃些富镁食物,如豆类、香蕉、海产品、坚果;非柑橘类水果如无花果;绿色蔬菜,特别是青花菜、菠菜等有助于减少或减轻偏头痛。特别注意:头痛有时是身体发出的警讯,不明的头痛,应该立即看医师,接受问诊,找出确实的病因;当头痛同时伴随有颈部僵硬、发烧的症状;或者头痛是突发性的剧烈疼痛,像是前一秒钟还没事,下一秒钟就痛的很厉害,且伴随有恶吐、颈部僵硬、意识昏迷;或头痛时有肢体偏瘫、无力、呕吐,不仅要看医师,而且要快快看医师,前者可能是脑膜炎,后者可能是蛛网膜下腔出血(尤其是年轻人),最后一种可能是颅内出血。另一种值得注意的问题,就是慢性硬脑膜下积血所引起的头痛,它的症状有如千面女郎般多变,若老人家有脑部外伤,或甚至只是不小心跌倒、头部被车门甚至是自家门、床头撞到一下,三个月内,若有头痛、肢体偏瘫、痴呆、不平衡等异常现象,都可能是罹患慢性硬脑膜下积血的症状,应尽速就医,以免发生危险。
一、脑中风的识别脑中风对大脑的危害很大,中风后几分钟就可以引起脑损害,严重时病人很快就可能死亡。脑中风病人如不及时治疗,有的病人虽然活下来了,但却留下严重残疾,使生活质量大大降低。对脑中风的确定诊断是进行头颅CT、MRI的检查以明确脑中风类型和程度。并非所有的脑中风病人都能立即进行头颅GT或MRI的检查,即使是在设备较好的大城市医院,也可能因为病人较多、设备不足,难以立即进行CT检查。所以掌握识别脑中风的常识,了解脑中风的主要临床表现是十分重要的。脑中风的主要临床表现1、脑中风共同的先兆表现头痛、头昏、耳鸣、半身麻木、恶心。2、脑中风共同的重要表现昏迷、呕吐、偏瘫、失语。3、具体表现每个病人的发病表现有所不同,可表现为以下的一项或几项。(1)意识障碍:严重者突然昏迷。 轻者神志恍惚、昏睡、叫醒后又很快入睡。(2)肢体无力或麻木,面部、上肢、下肢感觉障碍:有蚁行感、无痛觉感。(3)单侧上肢或下肝运动不灵活,不能提举重物,易摔跤。(4)语言障碍,突然说话不利索或说不出话来。(5)瞳孔变化。 a 一侧大一侧小。 b 双侧针尖大小。 c 两侧扩大。(6)理解能力下降,或突然记忆力减退。(7)视觉障碍,单侧眼视物不清。(8)眼球转动不灵活。(9)小便失禁。(10)平衡功能失调,站立不稳。4、中风危重症的识别(1)突然昏迷,逐渐加深,;血压显著升高。(2)呕吐不止,鼾声大作。(3)呼吸微弱,断续、叹息样呼吸,每分钟6次左右。以上这些症状可以出现在脑出血、脑血栓形成或脑梗死的病,但是蛛网膜下腔出血的临床表现有所不同。5、蛛网膜下腔出血的识别(1)头痛常发生在一侧或头后部。(2)脖子僵硬。(3)恶心呕吐。(4)偶有视觉障碍。(5)昏迷,轻症病人神志可清醒。二、脑中风的急救原则方法1、脑中风的急救原则急救的目的是保住病人生命,降低失语、偏瘫的残疾率。当发现病人摔倒在地、昏迷、呕吐、偏瘫、过去有高血压史,怀疑脑中风,按下列原则急救:(1)病人去枕或低枕平卧,头侧向一边,保持呼吸道通畅,避免将呕吐物误吸入呼吸道,造成窒息。切忌用毛巾等物堵住口腔,妨碍呼吸。(2)摔倒在地的病人,可移至宽敞通风的地方,便于急救。上半身稍垫高一些,保持安静,检查有无外伤,出血可给予包扎。(3)尽量不要移动病人的头部和上身,如须移动。应由1人托住头部,与身体保持水平的位置。(4)拨打“120”电话呼救,请急救人员前来急救。(5)吸氧,血压显著升高但神志清醒者可给予口服降血压药物。(6)守候在病人身旁,一旦发现呕吐物阻塞呼吸道,采取各种措施使呼吸道畅通,可用手掏取。呼吸停止时进行口对口人工呼吸。(7)脑中风应送医院进行CT检查,区分脑中风的类型,针对病因进一步治疗。2.脑中风急救要点a病人摔倒在地,应就近移至易于处置的地方,移动时,应由1人托住头部,与身体保持水平的位置。b昏迷病人应平卧位,头侧向一边,保持呼吸道通畅,并防止呕吐物误吸。c病人呼吸停止,应立即进行人工呼吸。d尽快呼叫“120”急救服务,请急救医生前来抢救病人。e病情稳定后,在严密监护下送医院进一步检查治疗。搬运病人时尽量保持平稳。脑中风检查依靠大型的先进器械、设备,必须到医院才能进行,所以,一旦发生脑中风,应尽快就近送到有检查条件、治疗条件的医院去。
一、脑血管病的病因:脑血管病的病因是指直接影响脑血液循环导致脑组织血供障碍、脑功能受损的原因。脑血管病的病因很多,大体有以下几个方面:1.血管壁病变 这是最多见的病因。最常见的是动脉硬化,包括动脉粥样硬化和高血压动脉硬化。另外还有动脉炎(风湿、结核、结缔组织病、寄生虫感染及梅毒)、发育异常(动脉瘤、血管畸形)、血管损伤(颅脑外伤、手术、插入导管、颅内穿刺等)、肿瘤等。2.心脏及血液动力学改变 如高血压、低血压、由心脏疾患导致的心功能障碍(心衰、心房纤颤、传导阻滞)等。3.血液流变学异常 ①血粘度增高:高血糖、高血脂、高蛋白血症以及血液成分异常增多(红细胞增多症、白血病、血小板增多症)、血液成分浓缩如脱水等都能导致血液粘稠度增高;②凝血机制异常:血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血以及抗凝剂的使用等;③其他:恶性肿瘤、妊娠、产后、术后以及长期应用避孕药都可造成血液高凝状态。4.其他①血管外因素的影响:颈椎病、肿瘤压迫血管导致脑供血不足;②颅外形成的各种栓子随血流进入脑血管,阻断脑血液供应。二、脑血管病的发病机理脑血管病轻者致残,重则危及生命,这与脑的生理功能、脑的血液循环、脑代谢的特点是分不开的。脑神经元代谢对氧和葡萄糖等的需求远较其他组织高,能量消耗也很高,但能量贮存极为有限,必须依靠不间断的血液循环适时供应,一旦血液供应不足或供应停止超过一定时间,脑神经元就会发生功能异常甚至死亡。脑血管病发生的最终原因是神经元的代谢需求与局部循环所能提供的氧及葡萄糖骤然供不应求所致。局部血液循环紊乱就是上述血管因素、血流动力学因素及血液流变学因素改变的结果。脑血管疾病的发病机制比较复杂,不同类型的脑血管病发病机理不尽相同。下面按脑血管病的性质作一些简单的介绍。1. 短暂性脑缺血发作(TIA):短暂性脑缺血发作可分为颈动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA两型,二者缺血发生的部位不同,但发病机理相似。①微小栓子阻塞血管:这种小栓子主要来自颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块及其发生溃疡时脱落的碎屑。由于栓子极小,又易破裂,或因栓塞远端血管扩张而使栓子向更远端移动,以致很快恢复血流,症状消失;②血流动力学改变:患者原有某一动脉严重狭窄或闭塞,平时靠侧支循环尚能维持该处血液供应。一旦血压降低,脑血流量减少,侧支循环供血不足即发生缺血症状,血压很快恢复而使症状消失;③颈部动脉受压:多发生于椎-基底动脉硬化的基础上,因动脉硬化或颈椎骨质增生压迫椎动脉,当头颈过度后仰或突然向一侧转动时出现症状,并随动脉受压的缓解而缓解;④盗血综合征、脑血管痉挛等也可以引起短暂性脑缺血发作。2. 脑血栓形成:最常见的原因为脑动脉粥样硬化,其次为脑动脉炎症。由于动脉粥样硬化多发生于大血管的分叉及弯曲处,故脑血栓的好发部位为大脑中动脉、颈内动脉起始部、椎动脉及椎-基底动脉的中下段。血管内膜炎症或动脉粥样硬化形成溃疡后,血管内壁不光滑,并失去正常血管内皮细胞的抗凝血能力,血小板、纤维素等血中有形成分在血管壁粘附、聚集,形成血栓。另外,血压下降、血流缓慢、过度脱水后血液粘度增加都可促进血栓形成。脑分水岭梗塞:是脑梗塞的特殊类型。脑分水岭梗塞与上述几种梗塞的机理不同,指脑内相邻的较大血管供血区之间的区域即边缘带局部缺血。它不是某一支主要血管支配区缺血,而是几支较大血管供血区域的交界地带缺血(人们形象地称之为“三不管”地带)。由于该区离心脏最远,易受体循环血压及有效循环血容量的影响,尤其是有动脉硬化的中老年人,一旦出现各种原因的全身低血压或心输出量减低,该区就发生梗塞。如能及时纠正病因,恢复血容量及血压,一般预后较好。3. 脑栓塞:脑栓塞的发病机理相对简单,主要是不同来源的栓子突然阻塞脑血管,但后果往往严重。栓子的来源可分为心源性、非心源性及来源不明性三类。以心源性脑栓塞最为多见:风心病合并心房纤颤、心肌梗塞等易发生附壁血栓,血流不规则时易使栓子脱落而出现脑栓塞;亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物脱落致脑栓塞;少见的原因还有心脏粘液瘤、二尖瓣脱垂等。此外,风心病、室间隔缺损可将来自静脉的栓子压入左心产生反常脑栓塞。非心源性脑栓塞有:主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块脱落;败血症引起的感染性脓栓,长骨骨折的脂肪栓,癌细胞栓、产后羊水栓、各种原因的空气栓塞等。栓子突然阻塞动脉,一方面引起供血区的急性缺血,另一方面反射性引起脑血管痉挛使缺血范围扩大。年轻患者血管痉挛更易发生,有时一个小栓子即可引起严重痉挛而出现较大范围的梗塞。4. 脑出血:脑出血与高血压关系密切,在血管病变的基础上,血压急剧波动可导致脑血管破裂。一般认为长期高血压,使脑血管形成250μm以下的粟粒状微动脉瘤。由于脑血管本身薄弱,加上高血压引起脑动脉硬化,血管壁弹性下降,当血压骤然升高时,微动脉瘤易破裂出血。所以脑出血多在情绪激动或剧烈运动时发生。另外,恶性肿瘤破坏脑血管、凝血机制障碍也可引起脑出血。5. 蛛网膜下腔出血:人脑和脊髓外表有三层膜覆盖。外层是硬膜,中层就是蛛网膜,内层为软膜。软膜与脑表面紧密粘附,软膜与蛛网膜之间的腔隙即为蛛网膜下腔。正常情况下该腔充满无色透明的脑脊液。软膜上的血管破裂,血液流入蛛网膜下腔,使脑脊液染红,这就是蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血的原因30岁以前多为动静脉畸形,40岁左右常为先天性动脉瘤破裂,而50岁以后多为高血压、脑动脉硬化性梭形动脉瘤破裂。动脉瘤和血管畸形为先天性病变,但在青壮年以后才发展,故婴幼儿一般不发病。蛛网膜下腔出血多由高度精神紧张、情绪激动、过度劳累而诱发。尽管出血不在脑实质,但后果非常严重。一方面大量血液进入脑室影响脑脊液循环,病人产生严重的脑积水,高颅压;另一方面,血液直接刺激血管以及血细胞破坏产生多种缩血管物质,刺激血管产生广泛的痉挛。蛛网膜下腔出血易复发,一般认为四周内最易复发;死亡率高,初次出血死亡率30%左右,再次出血死亡率为60%~70%,再次复发死亡率95%以上。按正规治疗可减少死亡率,并可能根除病因,幸存者可完全康复。7. 高血压脑病:也属脑血管病的范畴。高血压脑病是指血压突然升高引起的急性脑功能障碍。它的发病取决于血压升高的程度与速度。以往血压正常者,血压突升至24/16kPa(180/120mmHg)时即可发病;慢性高血压患者,可能血压在30.6~33.3/16.0~20.0kPa (230~250/120~150mmHg)以上才会发病。其发病机制有以下几种学说:① 自动调节崩溃学说:正常条件下,血压波动时,可通过小动脉的自动调节维持衡定的脑血流量。但这种效应仅限于一定的血压范围内,若平均动脉压迅速增高到21.3kPa以上,即可引起自动调节机制破坏,使血管由收缩变为被动扩张,脑血流量增加,造成过度灌注,血管内液体外渗,迅速出现脑水肿,颅内压增高,毛细血管壁变性坏死,出现点状出血和微梗塞。② 自动调节过度学说:血压迅速升高,小血管过度收缩,血流量减少 ,血管壁缺血变性,通透性增加,血管内液体外渗引起水肿,点状出血和微梗塞。③ 也有人认为高血压脑病是急性过度升高的血压迫使血管过度扩张,通过小动脉壁过度牵伸破坏血脑屏障,继发血管源性脑水肿所致。对高血压脑病,如能及时紧急治疗,预后良好;否则,可因脑疝、颅内出血或持续抽搐而死亡。三、脑血管病引起脑功能受损的机理脑血管病发生以后,脑功能是如何受损的呢?目前认为主要有以下几个方面:1 能量衰竭:脑血栓或脑栓塞阻断了病变远端血管的血流供应,病变血管所支配区域的神经元因血供减少,养分和能量供应不足,神经元本身所储存的极有限的能量很快消耗殆尽,神经元不能完成正常的生理功能,发生急性变性坏死。脑出血时,破裂血管远端的血流减少或完全停止,导致该血管支配区的脑组织能量缺乏。2 缺血后继发性损伤:缺血神经元不能维持正常的代谢功能,具有神经毒性的兴奋性氨基酸大量释放到细胞外,钙离子大量内流,氧自由基生成,进一步损伤脑细胞,加重缺血区神经元的坏死并诱发缺血周边区域神经元凋亡。3.脑水肿:脑水肿是指脑组织含水量过高。根据成因不同,脑水肿可分为三种类型。第一种是细胞毒性脑水肿,它是由于脑细胞(包括神经元和胶质细胞)缺血后能量代谢障碍,不能维持细胞内外的离子平衡,细胞外的钠离子和水大量进入细胞内,脑细胞肿胀而产生脑水肿。第二种是血管源性脑水肿,它是由于脑缺血后,脑血管自身能量供应不足,血管内皮细胞肿胀、受损,血管通透性增高,血脑屏障破坏,血浆中的成分渗入脑组织而产生脑水肿。第三种是间质性脑水肿,由蛛网膜下腔出血、脑出血、大面积脑梗塞等造成脑脊液压力升高,脑脊液渗入脑组织间隙而导致脑水肿。脑水肿一方面影响脑细胞与外界的物质和能量交换,另一方面压迫血管导致血流进一步减少。更严重的是,局部脑水肿可使脑组织移位(医学上称之为脑疝)而危及生命。这就是急性脑血管病为什么需要脱水治疗的原因。4.占位效应:脑出血形成的血肿以及严重的局部脑水肿压迫病灶周围脑组织,产生占位效应。突然发生的占位效应可使周围脑组织血供减少,神经纤维受压甚至断裂,正常的神经传导功能破坏。占位效应的另一种严重后果是脑疝,威胁患者的生命。发生于小脑的占位效应易压迫脑干中的生命中枢。所以,即使不太大的小脑出血,也可导致患者“闪电式”死亡。5.脑血管痉挛:多发生于蛛网膜下腔出血。由于整个脑组织浸泡在血性脑脊液中,红细胞及其分解后产生的大量缩血管物质刺激脑表面血管,引起广泛且持续的脑血管痉挛,脑组织广泛缺血,严重者可继发脑梗塞。所以蛛网膜下腔出血一般需抗血管痉挛治疗。此外,脑栓塞也可引起临近脑血管的反射性痉挛,加重缺血性损害。年轻患者的血管反应性较高,脑血管痉挛往往更严重。四、什么是脑血管病的危险因素近代流行病学研究表明,一些因素与脑血管的发病密切相关,称为危险因素。其中包括:①年龄:55~75岁年龄段,脑血管病发病率呈直线上升;②遗传:研究资料显示,父母患卒中的人群脑血管病发率比对照组高4倍;③高血压或低血压;④心脏病;⑤糖尿病;⑥高胆固醇等高脂血症;⑦吸烟及酗酒;⑧肥胖;⑨饮食因素:主要是过多食用盐、肉类和含饱和脂肪酸的动物油等;⑩其他:长期口服避孕药,A型性格等。此外,头颈部外伤可促发颈内动脉血栓形成。这些危险因素中,有些是无法干预的,如年龄、遗传等。有些则是可以干预的,如高血压、糖尿病、心脏病、饮食习惯等。积极进行干预可减少脑卒中的发生。五、卒中危险因素是如何促发脑血管病的。1.高血压与脑血管病有什么关系高血压被认为是脑卒中最主要的危险因素,无论是收缩压或舒张压高,发生脑血管病的危险性都非常大。长期的高血压负荷可使全身小动脉痉挛,血管壁发生玻璃样变性和纤维化(即通常说的脑血管硬化),管腔狭窄呈不可逆性病变。脑部小动脉也可发生从痉挛到硬化的一系列改变。但脑血管壁本身薄弱,发生硬化后更脆弱,加之长期高血压导致小血管微动脉瘤形成。在情绪激动或紧张时,血管腔内压力突然波动,微动脉瘤或脆弱的血管壁破裂出血。高血压促进大中动脉粥样硬化及小动脉硬化,小动脉硬化有利于血栓形成,颅内外动脉粥样硬化斑块脱落可造成脑栓塞。而梗塞后脑组织软化又可破坏病灶周围血管继发梗塞后出血。2.糖尿病为什么会促进脑血管病发生糖尿病是一组常见的代谢内分泌病,可导致多个系统、器官发生病变。威胁糖尿病病人生命最严重的病理改变为心脑血管病变,约70%以上病人死于心脑血管病及相关并发症。糖尿病易致脑血管病的原因主要在于糖尿病所引起的血管病变。糖尿病引起管径较大的脑血管发生粥样动脉硬化,管腔变窄,易形成血栓,粥样斑块的破溃脱落可造成脑栓塞。另外,斑块破溃后动脉壁变薄,弹性下降。在血压突然升高时破裂,导致脑出血。糖尿病还可引起微血管基膜增厚,主要是某些特殊糖类的凝积所致。微血管病变多导致血栓形成,这也是为什么糖尿病病人较多发生脑血栓而较少发生脑出血的原因。糖尿病的有害性还在于:① 糖尿病可引起脂肪代谢障碍,促进胆固醇合成,从而加速和加重动脉粥样硬化。② 糖尿病患者血浆纤维蛋白高于正常,血液粘度高,凝固性强,血小板易粘着于血管壁,血小板相互间凝集性强。③ 糖尿病患者的胆固醇脂蛋白和中性脂肪高于正常人。这些血液成份的变化,也是导致脑卒中的重要原因。3.冠心病是如何影响脑血管病发生的冠心病是心脏冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足的一组疾病。高血压、高血脂及吸烟被公认为冠心病的主要危险因素。冠心病引起脑血管病发生的原因是:由于心肌缺血,心脏泵血功能下降,心输出量和循环血量减少,脑部的血液供应相对减少,造成脑供血不足,脑缺氧。同时冠心病患者多数同时有脑动脉硬化,脑血管病发生的危险性大大增加。另外,脑血管病发作可加重冠状动脉供血不足,进一步加重脑缺血。4. 为什么吸烟是脑血管病的危险因素之一大多数资料肯定吸烟是脑卒中危险因素之一。美国及日本前瞻性研究证明年龄55~64岁的脑血管病中,吸烟者的死亡率为非吸烟者的1.4倍。吸烟量大者(40支/天)卒中的危险性是吸烟少者(10支/天)的2倍。Kobota等提出吸烟可使高密度脂蛋白胆固醇的比值降低和血清总胆固醇升高,加重动脉粥样硬化和减少脑血流量。男性吸烟者较非吸烟者血流量减少12.5%,年龄越大脑血流流量减少越明显,这可能是吸烟加重了动脉粥样硬化,血管狭窄及阻力增高的缘故。近年研究认为吸烟增加脑血管病危险性的原因为:①吸烟者体内一氧化碳浓度高,可引起血管壁通透性增强,易使血浆中脂蛋白沉积于血管壁而发生动脉硬化。②长期吸烟可造成血管壁细胞前列腺素类物质(可扩张血管)减少,血管收缩,血小板聚集,凝血机制障碍。长期吸烟(大于10年者,20支/日),可促发闭塞性脑血管病。③.烟草中含有尼古丁类物质,可使血浆中肾上腺素含量增多,引起心跳加快,血压升高。吸烟者如同时患有高血压,其脑血管病发生的机率是不吸烟者的20倍。5. 饮酒也会损害脑血管吗一般认为少量非长期的饮酒(小于60克/天)不会构成脑血管病的危险,甚至对改善心脑血液循环有益。但是急性酗酒或慢性酒精中毒(长期饮酒并对酒精形成依赖),都是脑血管病的重要危险因素。我国东北地区居民嗜酒,脑血管病的发病率、死亡率居全国之首。酗酒导致脑血管病的原因为:①长期酗酒会降低脑血流量,引起慢性酒精中毒性脑病。②使血中凝血因子活性增高,导致血小板功能异常,血管张力和通透性异常,增加脑内出血的危险。③使心率加快,心肌收缩力增加,促使血压升高,醉酒者往往“脸红脖子粗”就是这个原因。④诱发心律不齐或心脏内壁运动异常,如果患者原有心脏附壁血栓,则常引起脑栓塞。由于少量长期饮酒仍可能产生肝硬化和诱发恶性肿瘤,故不提倡用饮酒来预防脑血管病。6. 肥胖与高脂血症对卒中的影响一般认为体重超过标准体重20%者为肥胖。肥胖与卒中关系并不确切。但肥胖者患高血压、糖尿病、冠心病的危险性明显增大,故肥胖可能间接影响卒中的发生。人们通常认为只有肥胖者血脂才会高,实际上高脂血症主要是由于血脂代谢异常所致。不胖的人血脂也可能会高,但肥胖者发生高脂血症的机率更大。血脂与卒中的关系仍不十分肯定。但目前公认高脂血症能促进动脉粥样硬化,为脑血管疾病的危险因素之一。其中中性脂肪也称低密度脂蛋白,是进攻性的脂质,能促进动脉粥样硬化,而高密度脂蛋白能防止动脉粥样硬化,低密度脂蛋白增高和高密度脂蛋白下降会加大脑卒中发生的危险。所以,体重明显超标者控制体重、血脂是必要的。7. 多吃盐也会引起脑血管病吗对正常人而言,理想的食盐摄入量为5克/天左右(心肾疾病有其他的标准)。我国南方居民以糖食为主,食盐摄入量为6~7克/天,而北京和东北地区居民食盐摄入量高达14~17克/天。这与北京及东北地区脑血管病发病率高相一致。流行病学及实验室研究显示:食盐摄入量与血压水平呈平行关系,高食盐摄入会致高血压病,间接促进脑卒中;食盐摄入过多,还对血管壁有损害作用,直接促进脑血管病的发生。8. 性格和情绪是如何影响脑血管病的随着社会竞争的加剧,人们生活的压力越来越大,性格和情绪对脑血管病发生的影响日益突出。流行病学调查发现,A型性格及情绪经常处于紧张状态的人脑血管发病率是B型性格者的4倍(注:A型性格并非A型血)。心理学家将人类性格大体分为A、B、X三型。A型性格的人以急燥、生活节奏快、具有强烈的时间紧迫感、富于进攻性和敌意为特征,而B型性格的人则相对耐心、不易紧张、不喜欢争强好胜,这两种性格类型的人对相同的外界环境刺激会作出不同反应。A型性格者具有强烈的成功欲望,争分夺秒,高效率工作,对现代社会有良好的促进作用。但面对竞争,他们易发火、易激动,易紧张和急躁。这些反应构成了对健康的不利成分。长期的高度紧张和心理压力,势必造成心理上的变化,引起植物神经功能紊乱,内分泌机能失调,交感神经兴奋性增高,体内儿茶酚胺及肾上腺素类物质分泌增多,这些物质可使血压升高,血糖升高,造成血液内各类物质比例异常,如血小板粘附聚集到血管壁上,很容易形成动脉粥样硬化。长时间的血管痉挛,最终导致脑血管病的发生。性格形成与先天和后天双重因素有关,改变暴躁的脾气和消除紧张情绪是完全可能的。
一、 脑血管病的概念脑血管病是指各种病因使人脑血管发生病变,造成颅内血液供应障碍,从而引起脑组织损害的一组疾病。中医称之为“中风”。日本人沿用我国传统医学,称之为“脑卒中”。国外学者称为脑血管病(cerebral vascular disease,CVD)。该病多见于中老年人。最常见的发病原因是动脉硬化,其次是高血压病伴发的动脉病变,此外尚有心脏病、血液病、脑动脉瘤、动静脉畸形、肿瘤、外伤及各种脑动脉炎等。该病常引起肢体瘫痪、语言障碍、智能下降,严重者呈植物人状态,甚至死亡。它严重影响了人们的生活、工作能力,给个人、家庭、社会带来沉重负担。因此,脑血管病引起了人们极大的关注。二、脑血管病的分类1.根据脑血管损害性质的不同,脑血管病一般分成两大类:缺血性脑血管病和出血性脑血管病。前者指由于脑动脉硬化等原因,使局部脑动脉变窄或完全阻塞,血液供应障碍而产生的脑组织的病理变化;后者多由于长期的高血压等因素影响,使脑内细小动脉形成米粒状大小的微动脉瘤,极易破裂出血,产生脑功能障碍。具体分类如下: 短暂性脑缺血发作:指颈动脉或椎基底动脉系统一过性供血不足,导致供血区的局灶性神经功能障碍。临床症状一般5分钟达到高峰,5~20分钟缓解,最长不超过24小时,但可反复发作,约1/3患者可发展为脑梗塞。脑梗塞:指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生坏死,也称脑梗死。脑血栓形成:指脑动脉血管壁发生病变,血管内壁不光滑,尤其是在动脉硬化的基础上,发生血流缓慢、血液成分改变、血液粘度增高而引起动脉管壁明显狭窄或闭塞从而导致相应部位脑组织缺血坏死。脑栓塞:指机体异常物质(固体如主动脉弓动脉粥样斑块的脱落,液体如羊水,气体如空气)沿血流循环流入脑动脉造成血流阻塞,引起相应供血区脑组织的缺血坏死和脑功能障碍。脑出血:指非外伤性脑血管破裂或渗出引起脑实质出血。80%在大脑半球,20%在脑干或小脑,约占全部卒中的20%~30%。蛛网膜下腔出血:指各种原因引起出血后血液流入蛛网膜下腔的统称。通常分为自发性和外伤性两类,自发性又分为原发性和继发性两种。原发性指软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔;继发性指脑实质出血穿破脑组织进入蛛网膜下腔。2.根据脑血管病发生快慢可分为急性和慢性脑血管病。我们通常说的脑血管病,一般指急性脑血管病。因其来势凶,发病急,临床也称之为脑血管意外,包括脑栓塞、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作、脑出血、蛛网膜下腔出血等。慢性脑血管病发病隐袭,逐渐进展,如脑动脉硬化症、血管性痴呆等。3.近年来按急性脑血管病的进展过程,临床又分为三类:①短暂性脑缺血发作:常为持续几分钟至数小时的神经功能障碍,不超过24小时,之后不留后遗症。多为脑血栓的前驱症状。可逆性脑缺血发作:发作后症状持续24小时以上,多为48~72小时,少数持续达三周,可完全恢复,不留后遗症,实质为轻微脑梗塞;②进展性卒中:在一天或更长时间内(可超过2周)神经功能障碍达顶峰,可呈阶梯式跳跃或进展,常为脑血栓,偶可为小量出血;③完全性卒中:在短时间(2~6小时)内神经功能障碍即至顶峰,常伴有昏迷,多为脑出血和蛛网膜下腔出血,偶为发展较快的脑血栓和脑栓塞。三、脑血管病的流行病学特点脑血管病流行病学是从客观角度研究疾病的人群分布和动态特征,以及影响到以上特征的相关因素,探索病因和制定防治措施的一门学科。脑血管病是常见病、多发病,具有发病率高、死亡率和致残率高的特点。人们形象地把它比作“脑子内的地震”。它与心脏病、恶性肿瘤构成多数国家的三大致死疾病。在我国,脑血管病在死因中仅次于恶性肿瘤,居第二位,在北方如北京、哈尔滨等城市上升为第一位。1.发病率 一般以每年每10万人口中新发生的脑血管病人计算。近期流行病学调查表明,我国城市每年发生脑血管病人约200/10万,农村约为180/10万,按全国13亿人口推算,每年新增加的脑血管病人约达250万人。这个庞大的卒中队伍超过欧洲许多国家的人口总数。从1983~1989年发病变动趋势看,男性发病率有上升趋势,女性发病率也略有上升,但不显著;北方地区高于南方地区,发病率最高是哈尔滨和北京,最低的是浙江和广西农民。2.患病率 指某一特定时点之前患病(包括已痊愈),并须在所规定的时点仍存活者占当时人口的比率。例如:某病人30年前曾发生脑卒中,早已恢复正常,而且仍存活,调查时应计入患病率统计。世界范围脑血管病平均患病率500~600/10万。我国1983年为719/10万,1985年调查资料为344/10万,其中仍以哈尔滨、北京最高,广西壮族自治区最低。3.病死率 脑血管病是世界范围内严重威胁人类生命的主要原因之一。随着医疗条件的改善,人们生活水平的提高,以及人们保健意识的增强,许多疾病包括多种传染病、感染性疾病的死亡率在下降,但脑血管病死亡率却有增高趋势。城市年平均死亡率为89/10万,农村死亡率为78/10万,全国每年死于脑血管病者100万以上。4.致残率 脑血管病幸存者当中约3/4不同程度丧失劳动能力,重度致残需人照料达40%以上。在我国社区人群中,每一百人就有一人患脑血管病,而且众多的人有肢体活动受限、生活不能完全自理,给病人、社会及家庭的影响甚为严重。5.脑血管病造成的经济损失 据统计我国重度致残脑血管病患者达400余万人,按每人平均需一个人照顾,全国有400余万人不能正常工作和学习,按人均产值4000元计算,每年误工费达160亿,如果每位患者医疗费按平均500元计算,每年医疗费达20亿元,给患者及家庭造成的精神负担则难以估价。
沈阳军区总医院神经内科周中和:以下建议仅供参考:并且所有药物同时服用,10天后再回复是否有效。1.黛立新 1片 口服 2/日,早8点及中午12时各一次;2.佐匹克隆 7.5mg 睡前半小时与一杯牛奶同时服用;3.百乐眠 4粒 口服 2/日,早晚各一次;4.艾地苯醌 1粒 3/日。